北京11月21日电(记者顾刚)——帕金森病的病因尚不完全清楚，但可以肯定的是，大脑中产生多巴胺的神经细胞的逐渐死亡将导致多巴胺缺乏，并最终导致典型的疾病症状。乌尔姆大学、科隆大学和牛津大学对这一过程进行了更详细的研究。已经证明关闭一些钙通道(Cav2.3R型)可以防止细胞死亡。研究结果已经发表在最新的杂志《自然·通讯》上。
帕金森氏病是第二种常见的神经退行性疾病。在这种疾病中，神经细胞死于大脑的黑质，黑质很难产生和释放多巴胺，导致多巴胺缺乏并最终导致运动障碍，例如典型的颤抖和肌肉僵硬症状。
乌尔姆大学应用生理学研究所所长比基特·利斯(Bikitt Lis)教授领导的团队研究了多巴胺产生神经元及其对帕金森病应激源的高度敏感性，并确定了一种特殊的电压门控离子通道，即R型钙通道，也称为Cav2.3.
第一作者茱莉亚·本克尔特(Julia Benckert)说:“我们发现这个通道与帕金森病没有直接关系，但对大脑中多巴胺产生敏感神经元的功能很重要。小鼠试验证明，关闭R型钙通道可以保护神经细胞免于死亡。钙对许多细胞功能都很重要，但是过多的钙会导致细胞死亡。”
科隆大学神经生理学教授彼得·克劳彭伯格(Peter Kloppenberg)表示，Cav2.3通道对人类也很重要，似乎参与了与小鼠模型类似的信号级联反应。通过敏感神经元的活动打开和关闭Cav2.3通道将暂时导致细胞中钙水平的增加。
最近，“一平”药物的三期临床试验失败。靛红是另一种钙通道阻滞剂。尽管流行病学证据表明使用这种通道阻滞剂可以降低帕金森病的风险，但在研究中，伊沙平不能为帕金森病患者提供保护。研究人员说:“原因很多，我们的新发现可以解释这些原因。”
研究人员的主要目标是减缓甚至停止神经退行性疾病。这项研究开辟了寻找帕金森病可能疗法的新途径。目前，没有其他治疗方法可以治愈这种疾病，或者至少减缓它的进程。将来，封闭Cav2.3通道(单独使用或与其他钙通道联合使用)可能成为帕金森病新的神经保护疗法的基础。
