现代社会，生活节奏快，工作压力大。许多年轻人经常“不愿意”睡觉，以便留出自己的一两个小时。但是，睡眠不足会造成很多不好的后果，最直接的感受就是困。无法忍受的困倦会让人在课堂上、会议上甚至开车时睡着.
晚上不睡，白天虚脱。Pixabay最近，顶级学术期刊《科学》发表了一项关于在线睡眠的新研究。中国科学院脑科学与智能技术卓越与创新中心(神经科学研究所)的徐敏研究团队和北京大学李玉龙研究团队共同揭示了“睡意”是如何在大脑中产生的。
科学家在老鼠的大脑中发现了调节睡意的神经元。减少这些神经元后，小鼠每天所需的睡眠时间大大减少了——，相当于每天少睡1.5小时，而且没有睡意！
研究人员指出，睡眠行为的核心特征是“睡眠稳态调节”:随着清醒时间的延长，睡意逐渐增加，最终导致睡眠；睡眠是一个逐渐清除睡意的过程。
根据多年的研究，人们普遍认为嗜睡与一种叫做腺苷的分子的持续积累有关。腺苷是三磷酸腺苷(ATP)的“副产品”。一般来说，我们醒来的时间越长，消耗的ATP越多，细胞外的腺苷分子越多，与相应的受体结合，抑制神经活动，所以人越来越困。
咖啡因可以防止腺苷和腺苷受体结合，所以喝咖啡有助于延长寿命和促进清醒。但是，大脑是如何调节腺苷分子的释放和积累的呢？以前仅限于技术手段，人们对此知之甚少。
在这项研究中，李玉龙教授开发了一种新型的基因编码腺苷探针，通过观察探针荧光强度的变化可以知道细胞外腺苷浓度的变化。据报道，传统的检测方法可以每10分钟测量一次腺苷浓度，而新方法可以在0.1秒内看到快速变化。
利用这一技术，研究人员观察了调节睡眠/觉醒的大脑关键部位——细胞外腺苷浓度的变化。
使用基因编码的腺苷探针，可以观察到基底前脑细胞外腺苷浓度在不同睡眠状态下变化迅速。这些现象表明神经元活性与腺苷浓度的变化密切相关。
因此，由研究人员徐敏领导的团队进一步使用钙成像和光遗传学技术，找到了负责调节基底前脑腺苷释放的两种神经元：乙酰胆碱能神经元和谷氨酸能神经元。首次发现谷氨酸能神经元的活性是细胞外腺苷积累的主要原因。
那么，如果让这些谷氨酸能神经元失效，减少腺苷的积累，是否可以减少困倦呢？为了验证这一推测，研究人员设法破坏了小鼠基底前脑中的谷氨酸能神经元。他们发现老鼠的清醒时间显著增加。与对照组相比，这些小鼠一整天可以少睡20%，几乎一夜不困(对它们来说相当于人类的白天)。
基底前脑谷氨酸能神经元特异性损伤可降低细胞外腺苷水平，明显增加小鼠清醒时间。研究人员指出，基底前脑中的谷氨酸能神经元在长时间清醒和积累睡意的过程中起着重要作用。这些神经元不仅维持和促进觉醒，还通过刺激腺苷释放来增加睡意。
虽然目前研究人员只使用创伤干预来调节睡眠，但这组神经元提供了一个潜在的靶点，未来可能用于治疗与睡眠相关的问题。
也许在不久的将来，基于这一发现，科学家可以开发出一种新药或简单的干预方法，使我们能够更灵活地调整睡眠时间，避免嗜睡带来的危险。对于那些想花更多时间的人来说，这绝对是一个福音。
