每日科学(记者刘海英)——9日发表在美国神经科学学会《神经科学杂志》杂志上的一项小鼠模型研究表明，保护蛋白水平的降低将导致阿尔茨海默病小鼠的异常抑制性侧枝活动。添加酮的饮食干预将有助于恢复蛋白质水平，抑制小鼠的神经网络活动，降低死亡率。
线粒体功能障碍和异常的神经网络活动是阿尔茨海默病的发病机制。网络更容易过度兴奋，癫痫发作更严重，死亡率更高。然而，在给小鼠喂食富含酮酸酯的食物后，研究人员发现它们的SIRT3水平会增加，癫痫发作的次数会显著减少，死亡率也会降低。
研究人员指出，γ-氨基丁酸能神经元在抑制脑神经活动中发挥重要作用，SIRT3可以通过保护线粒体功能，降低β-淀粉样蛋白对阿尔茨海默病小鼠大脑神经元的影响。他们的研究表明，SIRT3水平的降低将加重阿尔茨海默病小鼠γ-氨基丁酸能神经元的损失，并导致其神经网络的过度兴奋。通过摄入富含酮酸酯的食物来提高SIRT3水平可能是保护γ-氨基丁酸能神经元和延缓阿尔茨海默病进展的有效干预措施。
